病因学
据统计30%～40%的阴茎异常勃起是原发性大部分病因不明。继发性病因有：血栓栓塞性疾病（镰状细胞贫血，脂肪栓塞等）神经性疾病（脊髓损伤和病变，脊柱狭窄等），肿瘤（前列腺癌肾癌等转移癌，白血病，黑色素瘤等）创伤（会阴或生殖器损伤等），感染或中毒（痢疾、狂犬病等）药物（抗抑郁药，α-肾上腺素能阻滞剂，抗凝剂等）全胃肠外营养，阴茎海绵体内注射血管活性剂等。
发病机理
低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退（detumescence）机制其中包括神经介质过度分泌，小静脉回流受阻，海绵体内平滑肌长时间松弛其结果是海绵体内压力持续保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)，并逐渐恶化，发展为缺血状态缺血6～8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明在缺氧状态下，海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低，对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应阴茎异常勃起数日后，阴茎血流不易形成栓塞（即使低血流量型），因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍
复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次缺血性阴茎异常勃起初次发作之后，控制阴茎勃起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。
所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型但多数病例6小时后出现静脉栓塞，酸中毒，缺氧最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量，海绵体静脉回流通畅血氧合作用充分。因为静脉通路开放，勃起的阴茎可压缩勃起硬度由轻至中度，性刺激可增加阴茎硬度。
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